¿Cuál es la diferencia entre la alternativa clásica y la vía de la lectina?

Que diferencia principal entre la alternativa clásica y la vía de la lectina es que el inicio de la vía clásica se produce mediante la unión de complejos antígeno-anticuerpo a la proteína C1q y el inicio de la vía alternativa se produce mediante la unión de C3b a superficies extrañas, mientras que el inicio de la vía de la lectina se produce mediante la unión de lectina a manosa .

La vía o cascada del complemento es una parte del sistema inmunitario que mejora la capacidad de los fagocitos y anticuerpos para destruir y eliminar microbios y células dañadas de un organismo, promover la inflamación y atacar la membrana celular del patógeno. Las vías del complemento son generadas por los sistemas inmunitarios innato y adaptativo. Este sistema consiste en pequeñas proteínas que son sintetizadas por el hígado y circulan en la sangre en forma inactiva. Estas proteínas, o precursores, se activan en las vías del complemento. Hay tres tipos de vías del complemento: la vía clásica, la vía alternativa y la vía de la lectina.

CONTENIDO

1. Descripción general y diferencia clave
2. ¿Qué es un camino clásico?
3. ¿Qué es una vía alternativa?
4. ¿Qué es una vía de lectina?
5. Similitudes: alternativa clásica y vía de la lectina
6. Ruta clásica frente a alternativa frente a lectina en forma tabular
7. Resumen: vía clásica frente a alternativa frente a lectina

Índice temático
  1. CONTENIDO
  • ¿Qué es un camino clásico?
  • ¿Qué es una forma alternativa?
  • ¿Qué es una vía de lectina?
  • ¿Cuáles son las similitudes entre la alternativa clásica y la vía de la lectina?
  • ¿Cuál es la diferencia entre la alternativa clásica y la vía de la lectina?
  • Resumen: ruta clásica frente a alternativa frente a lectina
  • ¿Qué es un camino clásico?

    La vía clásica es una de las tres vías que activan el sistema del complemento. El sistema del complemento es parte del sistema inmunológico. Los complejos antígeno-anticuerpo junto con los isotipos de anticuerpos IgG e IgM inician el sistema del complemento. Las células apoptóticas, las células necróticas y las proteínas de fase aguda también activan la vía clásica.

    Alternativa clásica frente a vía de lectina en forma tabular

    Figura 01: Modo clásico y modo alternativo

    Esta vía se inicia por la unión de complejos antígeno-anticuerpo a la proteína C1q; la región globular de C1q reconoce y se une a la región Fc de los isotipos de anticuerpos IgG e IgM. También se unen a proteínas de superficie bacterianas y virales, células apoptóticas y proteínas de fase aguda. En ausencia de factores activadores, C1q pasa a formar parte del complejo C1 inactivo, que consta de seis moléculas de C1q, dos moléculas de C1r y dos moléculas de C1s. La unión de C1q conduce a cambios conformacionales y activación de la serina proteasa C1r. Esto activa y escinde la serina proteasa C1s. Luego, los C1 dividen C4 en C4a y C4b y C2 en C2a y C2b. C4b ayuda a formar la convertasa C3, C4bC2a. La convertasa C3 tiene la capacidad de dividir c3 en C3a y C3b, lo cual es un factor importante para la siguiente reacción enzimática. C3v se une a C3 convertasa para formar C5 convertasa, C4b2a3b, mientras que C3a recluta células inflamatorias. Estos se conocen como anafilatoxinas. La convertasa C5 escinde C5 en C5a y C5b. C5b se asocia con otros componentes terminales para formar el complejo de ataque a la membrana (MAC). Esto conduce a la lisis de bacterias invasoras al introducirlas en las membranas de las células diana, creando poros funcionales.

    ¿Qué es una forma alternativa?

    La vía alternativa es una de las tres vías que opsonizan y destruyen los patógenos. Virus, hongos, bacterias, parásitos, inmunoglobulina A y polisacáridos activan la vía alternativa y forman un mecanismo de defensa esencial e independiente del sistema inmunitario. La proteína C3b desencadena esta vía y esta proteína se une directamente a un microbio. La materia extraña y el tejido dañado también desencadenan la vía alternativa. Debido a que C3b es libre y abundante en el plasma, tiene la capacidad de unirse a la superficie de una célula huésped o de un patógeno. Varias proteínas reguladoras están involucradas en la prevención de la activación del complemento en la célula huésped.

    El receptor 1 del complemento (CR1) y el factor acelerador de la descomposición (DAF) compiten con el factor B para unirse a C3b en la superficie celular y eliminar Bb del complejo C3bBb. La escisión de C3b en la forma inactiva, iC3b, por una proteasa plasmática llamada factor 1 del complemento inhibe la formación de convertasa C3. El factor 1 del complemento requiere un cofactor de proteína de unión a C3b como el factor H, Cr1 o el cofactor de proteólisis de membrana. El factor H inhibe la formación de convertasa C3 al competir con el factor B por unirse a C3b. Esto también acelera la descomposición de la convertasa C3. CFHR5, la proteína 5 relacionada con el factor H del complemento, tiene la capacidad de unirse para actuar como cofactor del factor 1, acelera la disminución de la actividad y se une a C3b en las células huésped.

    ¿Qué es una vía de lectina?

    La vía de la lectina es un tipo de reacción en cascada en el sistema del complemento. Después de la activación de esta vía, la acción de C4 y C2 produce proteínas del complemento activadas más abajo en la cascada. Esta vía no reconoce ningún anticuerpo unido a su objetivo y comienza uniendo lectina de unión a manosa (MBL) o ficolina a azúcares específicos. Esta MBL se une a azúcares como manosa y glucosa con grupos OH en posiciones terminales en carbohidratos o glicoproteínas, componentes de bacterias, hongos y algunos virus.

    Alternativa clásica y vía de la lectina: comparación directa

    Figura 02: vías del complemento

    La MBL, también conocida como proteína de unión a manosa, puede iniciar el sistema del complemento al unirse a las superficies de los patógenos. Los multímeros de MBL forman complejos con serina proteasas (serina proteasa asociada a lectina que se une a manosa: MASP1, MASP2 y MASP3), que son zimógenos de proteínas. Son similares a C1r y C1s en otras vías de señalización. MASP1 y MASP2 se activan para dividir los componentes C4 y C2 en C4a, C4b, C2a y C2b. C4b tiende a unirse a las membranas celulares bacterianas. Cuando no está activado, se combina con C2a para formar la convertasa C3 clásica, que se enfrenta a la convertasa C3 alternativa. C4a y C2b actúan como potentes citocinas. C4a provoca la desgranulación de mastocitos y basófilos, y C2b aumenta la permeabilidad vascular.

    ¿Cuáles son las similitudes entre la alternativa clásica y la vía de la lectina?

    • Las vías clásica, alternativa y de lectina se activan a través de una cascada de reacciones que conducen al complejo de ataque a la membrana.
    • Son parte del sistema inmunológico.
    • Cada vía tiene proteínas únicas para la iniciación.
    • Son activados por isotipos específicos de anticuerpos unidos a antígenos.

    ¿Cuál es la diferencia entre la alternativa clásica y la vía de la lectina?

    La vía clásica se inicia por la unión de complejos antígeno-anticuerpo a la proteína C1q. El inicio de la vía alternativa se produce a través de la unión de C3b a superficies extrañas, mientras que el inicio de la vía de la lectina se produce a través de la lectina que se une a la manosa. Así que esta es la principal diferencia entre la alternativa clásica y la vía de la lectina. El papel de la vía clásica es que funciona como el brazo efector de la inmunidad adaptativa, mientras que las vías de señalización alternativas y de lectina funcionan en la inmunidad innata. Además, las activaciones de C4 y C2 son C1 en la vía clásica y MASP-2 en la vía de la lectina, mientras que no hay activación de C4 y C2 en la vía alternativa.

    La siguiente infografía muestra las diferencias entre la alternativa clásica y la ruta de la lectina en forma tabular para una comparación directa..

    Resumen: ruta clásica frente a alternativa frente a lectina

    La vía clásica se inicia por la unión de complejos antígeno-anticuerpo a la proteína C1q. El inicio de la vía alternativa se produce a través de la unión de C3b a superficies extrañas, mientras que el inicio de la vía de la lectina se produce a través de la lectina que se une a la manosa. Así que esta es la principal diferencia entre la alternativa clásica y la vía de la lectina.

    Relación:

    1. "Forma clásica". Laboratorios biológicos creativos.
    2. Fujita, Teizo. "Evolución de la vía del complemento de lectina y su papel en la inmunidad innata". Nature News, Nature Publishing Group.

    Imagen de cortesía:

    1. "Vías complementarias". Por Tossh_eng - https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b0/Complement-pathways.png (CC BY-SA 4.0) a través de Commons Wikimedia
    2. “Figura 1.4. Activación del complemento "Por Hofman.martijn - Trabajo propio (CC BY-SA 4.0) a través de Commons Wikimedia

    Analista de Laboratorio

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